Glutaminian sodu – przyprawa czy trucizna?

Maria Waszek, Anna Baron, Jerzy Bukowczan

Jest on popularnym dodatkiem do żywności. Czysta substancja jest niemal bez smaku – jej zadaniem jest wzmocnienie smaku i zapachu innych potraw. W naturze może występować jako wolny związek, lub częściej - jako składnik białek. Tylko wolna forma, nie związana z białkami może oddziaływać z receptorami smaku [20]. Wolny glutaminian często występuje w wysoko przetworzonych pokarmach i fast foodach. Jest używany jako wzmacniacz smaku żywności typu instant - np. zupek chińskich oraz przekąsek - np. chipsów. Obecny także w popularnych przyprawach takich jak Kucharek, Vegeta, Warzywko, Maggi, składnik kostek rosołowych.

W pożywieniu występują dwie podstawowe formy chemiczne glutaminianu:

Kwas L-glutaminowy (L-glutamic acid) to aminokwas występujący naturalnie w białkach, w małych ilościach. W organizmie człowieka jest aminokwasem endogennym, łatwo przyswajalnym z pokarmu (duże ilości występują w parmezanie, pomidorach- podczas dojrzewania warzyw czy serów wzrasta ilość wolnych aminokwasów, także kwasu glutaminowego), pełni ważne funkcje w organizmie, także w układzie nerwowym – nieszkodliwy, a wręcz niezbędny w niewielkich ilościach ( neuroprzekaźników w OUN) [20].

Glutaminian sodu – sól sodowa kwasu glutaminowego, produkowana między innymi poprzez bakteryjną fermentację lub chemiczną hydrolizę białek. Bardzo popularna przyprawa i dodatek do żywności o charakterystycznym smaku nazywanym „umami” (z japońskiego - "wyśmienity", "smakowity") Jest to niezależny, piąty smak który może odczuwać człowiek [1].

Jak rozpoznać glutaminian sodu?
Na wykazach składników określają go różne nazwy: E-621, kwas glutaminowy, glutaminian, jednopotasowy glutaminian, glutaminian sodu, MSG (od angielskiej nazwy mono sodium glutamate). Jego obecność mogą oznaczać także eufemistyczne sformułowania: autolizowane drożdże, autolizowane proteiny drożdżowe, ekstrakt z drożdży, teksturowane proteiny, hydrolizowana kukurydza, substancja wzmacniająca smak i zapach.

Skąd się wziął?
Pomysł na stosowanie glutaminianu w kuchni przypisuje się Japończykom. Listownica Japońska to glon morski, szczególnie bogaty w tą substancję. Za jego pomocą nadawano azjatyckim potrawom wyjątkowy smak. W 1908 roku japoński uczony wyizolował czysty glutaminian z listownicy i rozpoczął produkcję przyprawy, będącej czystym glutaminianem sodu, nazwanej Aji-no-moto ("istota smaku").

Glutaminian sodu został zakwalifikowany przez Unię Europejską i amerykańską FDA jako bezpieczny, nie nałożono żadnych ograniczeń na jego stosowanie w przetwórstwie i przemyśle spożywczym [2]. Obecność glutaminianu sodu w coraz większej ilości produktów spożywczych jest źródłem dyskusji nad jego wpływem na organizm [1], [17]. Substancja ta ma zarówno zagorzałych zwolenników, jak i przeciwników.

Szkodliwy dla mózgu?
Jako aminokwas pobudzający, glutaminian powoduje stymulację ośrodkowego układu nerwowego przez receptory NMDA wpływając na zużycie energii i jej przemiany [18]. W stanach patologicznych, takich jak udar mózgu, czy niedokrwienie mózgu, niedoborowi energii towarzyszy znacznie uwolnienie glutaminianu. Uważa się, że glutaminian indukuje szybkie i znaczne obniżenie poziomu ATP w neuronach przez redukcję syntezy tego związku oraz zwiększenie jego zużycia [16]. Glutaminian może powodować zaurzenia hormonalne, które wpływają na zdrowie i zmiany zachowania. Badania wykazały, że u noworodków szczurów, które były narażone na glutaminian sodu zaszły zmiany na osi ośrodkowy układ nerwowy-przysadka-nadnercza (zaburzone stężenia kortykosteroidów i hormonu adrenokortykotropowego) [21]. Udowodniono, że jego wysokie stężenia w mózgu zwierząt prowadzą do obumierania komórek nerwowych na skutek nadmiernego ich pobudzenia (ekscytotoksyczność) i wzrostu poziomu wapnia, co może przyspieszać rozwój chorób neurodegeneracyjnych (Parkinsona, Alzheimera) [2], [4].

Jednak bariera krew-mózg reguluje dopływ aminokwasów do ośrodkowego układu nerwowego. Glutaminian pochodzący z pożywienia jest wchłaniany do krwi obwodowej, lecz jego transport do mózgu podlega kontroli organizmu [5], [6]. U zdrowych ludzi stężenie glutaminianu we krwi jest niezależne od stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym. Dodatkowo, mózg posiada mechanizm aktywnego wydalania glutaminianu do krwi obwodowej, gdy wystąpi jego nadmiar [7], [8]. Powyższe dowody pozwoliły na uznanie glutaminianu przez UE i FDA za całkowicie bezpieczny. Niestety niektóre substancje wpływają na przepuszczalność bariery krew-mózg. Jonem nasilającym wnikanie glutaminianu do mózgu jest glin [4]. Może być on obecny w glebie, wodzie i żywności jako wynik zanieczyszczeń przemysłowych. Spożywanie dużych ilości glutaminianu, przy przewlekłym narażeniu na glin, zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, np. Alzheimera [4]. Przewlekły stres także zwiększa przepuszczalność bariery dla glutaminianu, co wykazano u szczurów [9].

Jedząc glutaminian łatwiej o otyłość?
Bariera krew-mózg nie jest całkiem szczelna. W okolicy ośrodka głodu i sytości substancje z krwi mogą przenikać do mózgu bez przeszkód. Glutaminian jako aminokwas pobudzający stymuluje apetyt [13], [14]. Może on mieć znaczenie w patogenezie otyłości, zwłaszcza związanej ze spożyciem bogatej w glutaminian żywności wysoko przetworzonej i fast-foodów [2], [10]. Zaobserwowano że u myszy, którym podawano glutaminian sodu rozwinęła się hiperlipidemia (wzrósł poziom cholesterolu, triglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi), cukrzyca i inne powikłania otyłości. Wykazano także stłuszczenie wątroby [3]. Spożywanie glutaminianu sodu zaburza także sygnalizację podwzgórzową kaskady leptyn, powodując oporność na leptyny związaną z nadwagą i otyłością [2].

Toksyczność glutaminianu a styl życia?
U myszy przewlekle narażonych na alkohol, karmionych glutaminianem sodu przez 7 kolejnych dni wykazano znaczny wzrost stężenia frakcji lipidowych i utleniania lipidów oraz znacznie obniżenie ilości enzymów niszczących wolne rodniki. Obserwacje te sugerują, że spożycie glutaminianu sodu nie miało korzystnego wpływu na naczynia krwionośne, a tym samym związek ten może działać jako dodatkowy czynnik inicjacji miażdżycy, zwłaszcza u osób regularnie pijących alkohol [22].

Glutaminian sodu zawiera 3 razy mniej sodu niż sól kuchenna. Stwarza to możliwość jego stosowania z małą ilością soli kuchennej, lub jako jej substytut, w celu obniżenia podaży jonów sodu o 20-40%, przy zachowaniu smaku. Ma to znaczenie w modyfikacji diety u chorych na nadciśnienie tętnicze [19].

Groźny dla dzieci?
Osobną kwestią jest wpływ glutaminianu na dzieci i kobiety w ciąży. Udowodniono, że noworodki szczurów karmionych glutaminianem mają niższą masę urodzeniową, niedobory hormonu wzrostu, tendencję do otyłości i hiperinsulinemii oraz podwyższone stężenie kortykosteronu w dorosłości [10], [18]. Ponieważ łożysko nie zatrzymuje glutaminianu tak, jak bariera krew-mózg, może on swobodnie przenikać do płodu i prowadzić do uszkodzeń układu nerwowego [11], [16]. Glutaminian, przenikający do mleka matki, może też zaburzać dotlenienie mózgu niemowląt, gdyż nie mają do końca rozwiniętej bariery krew-mózg [12]. Zaburzenia rozwoju mózgu po podaniu glutaminianu stwierdzono nie tylko u gryzoni, także u naczelnych [15].

Wniosek – zachować umiar
Podsumowując przytoczone badania, glutaminian nie jest substancją całkowicie bezpieczną i nieszkodliwą, choć unikanie jego spożycia w dzisiejszej diecie jest prawie niemożliwe. Zdecydowanie nadmierne jego spożycie jest niewskazane w ciąży, podczas karmienia i u dzieci podczas intensywnego rozwoju układu nerwowego. Jednak glutaminian nie jest też bezwzględnie toksyczny – niewielkie dawki są niezbędne. Może on także być ciekawą alternatywą dla osób z nadciśnieniem mających trudności ze zmniejszeniem spożycia soli kuchennej. Organizm posiada mechanizmy chroniące przed skutkami jego nadmiernego spożycia. Oczywiście każdy mechanizm obronny może ulec uszkodzeniu, a każda substancja w nadmiarze może spowodować efekty toksyczne.

W spożyciu glutaminianu sodu, jak i wszystkich składników diety, należy zachować umiar. Dotyczy go ta sama zasada, co wszystkich substancji chemicznych – tylko od dawki zależy, czy związek stanie się trucizną.

Literatura:
[1] - K Beyreuther, HK Biesalski, JD Fernstrom, P Grimm, WP Hammes, U Heinemann, O Kempski, P Stehle, H Steinhart, R Walker. Consensus meeting: monosodium glutamate – an update. European Journal of Clinical Nutrition (2007) 61, 304–313
[2] - Ka He, Shufa Du, Pengcheng Xun, Sangita Sharma, Huijun Wang, Fengying Zhai, and Barry Popki. Consumption of monosodium glutamate in relation to incidence of overweight in Chinese adults. Am J Clin Nutr. 2011 Jun;93(6):1328-36.
[3] - Yoshiyuki Sasaki, Tsutomu Shimada, Seiichi Iizuka, Wataru Suzuki, Hiroko Makihara, Ryutaro Teraoka, Koichi Tsuneyama, Ryoji Hokao, Masaki Aburada. Effects of bezafibrate in nonalcoholic steatohepatitis model mice with monosodium glutamate-induced metabolic syndrome. European journal of pharmacology 07/2011; 662(1-3):1-8.
[4] - ROGER DELONCLE, LIVIER GUILLARD, FRANCOIS HUGUET, FRANK CLANET. Modification of the Blood-Brain Barrier Through Chronic Intoxicationby Aluminum Glutamate. Possible Role in the Etiology of Alzheimer's Disease. Biological Trace Element Research Vol. 47, 1995.
[5] - H. Benrabh, J.M. Lefauconnier. Glutamate is transported across the rat blood-brain barrier by a sodium-independent system. Neuroscience Letters 2 10 (1996) 9-12
[6] - Quentin R. Smith. Transport of Glutamate and Other Amino Acids at the Blood-Brain Barrier. J. Nutr. 130: (2000) 1016S–1022S.
[7] - Richard A. Hawkins, Ian A. Simpson, Ashwini Mokashi, Juan R. Vin. Pyroglutamate stimulates Na+-dependent glutamate transport across the blood–brain barrier. FEBS Letters 580 (2006) 4382–4386.
[8] - HANS CHRISTIAN HELMS, RASMUS MADELUNG, HELLE SØNDERBY WAAGEPETERSEN, CARSTEN UHD NIELSEN, BIRGER BRODIN. In Vitro Evidence for the Brain Glutamate Efflux Hypothesis: Brain Endothelial Cells Cocultured with Astrocytes Display a Polarized Brain-to-Blood Transport of Glutamate. GLIA 60: (2012) 882–893.
[9] - IVANA S KULTETYOVA, DMITRIJ TOKAREV, DANIELA JEZOVA. Stress-Induced Increase in Blood–Brain Barrier Permeability in Control and Monosodium
Glutamate-Treated Rats. PII (97) S0361-9230.
http://www.endo.sav.sk/vyrsprav/UEESAV_Annual_Report_2009.pdf
[10] - Hermanussen M, Garcia AP, SunderM, Voigt M, Salazar V, Tresguerres. Obesity, voracity and short stature: the impact of glutamate on the regulation of appetite. JAF (2006) Eur J Clin Nutr 60, 25–31.
[11] - Gao J, Wu J, Zhao XN, Zhang WN, Zhang YY, Zhang ZX. Transplacental neurotoxic effects of monosodium glutamate on structures and functions of specific brain areas of filial mice. Medical School, Biology Department, Nanjing University. Sheng Li Xue Bao. 1994 Feb;46(1):44-51.
[12] - Babu GN, Bawari M, Ali MM. Lipid peroxidation potential and antioxidant status of circumventricular organs of rat brain following neonatal monosodium glutamate. Neurotoxicology. 1994 Fall;15(3):773-7.
[13] - Ritter S, Stone SL. Area postrema lesions block feeding induced by systemic injections of monosodium glutamate. Department of Veterinary and Comparative Anatomy, Pharmacology and Physiology. Physiol Behav. 1987;41(1):21-4.
[14] - Reddy VM, Meharg SS, Ritter S. Dose-related stimulation of feeding by systemic injections of monosodium glutamate. Neurobehav Toxicol. 1979 Winter;1(4):279-83.
[15] - Reynolds WA, Butler V, Lemkey-Johnston N. Hypothalamic morphology following ingestion of aspartame or MSG in the neonatal rodent and primate: a preliminary report. J Toxicol Environ Health. 1976 Nov;2(2):471-80.
[16] - Katrina Foo, Laura Blumenthal, Heng-Ye Man. Regulation of neuronal bioenergy homeostasis by glutamate. Neurochemistry International(2012) 61:3, 389-396.
[17] - M Hermanussen. No consensus on glutamate. European Journal of Clinical Nutrition (2008) 62, 1252–1253.
[18] - Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, Al-Rabiah R, Inglis A, Andres BL, Ubungen R, Shoukri M, Al-Mohanna FA. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis. Nutr Metab (Lond). 2012 Jun 14;9(1):58.
[19] Fernstrom JD, Garatini S. International Symposium on Glutamate. Proceedings of the symposium held Oct. 1998 in Bergamo, Italy. EDS, 2000.
http://www.eufic.org/article/en/artid/monosodium-glutamate/
[20] - Uneyama H. i wsp. Physiological role of dietary free glutamate in the food digestion. Asia Pac J Clin Nutr 2008;17 (S1):372-375.
[21] - Hee Jeong Seo, Hyang-Do Ham, Hyung Yong Jin, Woo Hyung Lee, Hyun Sub Hwang, Soon-Ah Park,Yong Sung Kim, Suck Chei Choi, Seoul Lee, Kyung Jae Oh, Byung Sook Kim, Byung Rim Park and Moon Young Lee. Chronic Administration of Monosodium Glutamate under Chronic Variable Stress Impaired Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Function in Rats. Korean J Physiol Pharmacol August, 2010 Vol 14: 213-221.
[22] - Kuldip Singh, Jaspinder Kaur, P. Ahluwalia and Jyoti Sharma. Effect of Monosodium Glutamate on Various Lipid Fractions and Certain Antioxidant Enzymes in Arterial Tissue of Chronic Alcoholic Adult Male Mice. Toxicol Int. 2012 Jan-Apr; 19(1): 9–14.