Czy antyoksydanty pomagają zwalczać chorobę Alzheimera?

Magdalena Okulińska, Dorota Malik

Za podstawowy czynnik patogenny w chorobie Alzheimera (AD) uznaje się nadmierną kumulację i agregację białka β-amyloidowego. Nagromadzenie β-amyloidu w tętniczkach mózgowych prowadzi do uszkodzenia połączeń synaptycznych, działa również neurotoksycznie. Ponieważ AD dotyczy ludzi w podeszłym wieku, należy zwrócić uwagę na powiązanie stresu oksydacyjnego z procesem starzenia. Epizody niedotlenienia mózgu, często występujące u ludzi starszych, mogą prowadzić do nadmiernej syntezy Reaktywnych Form Tlenu i produktów peroksydacji lipidów, a w ich następstwie do uszkodzenia błon neuronów [1] .
Organizmy żywe wykształciły mechanizmy obronne przed wolnymi rodnikami i produktami ich rozpadu. Do najbardziej aktywnych należą enzymy antyoksydacyjne, a wśród nich dysmutaza ponadtlenkowa , katalaza i peroksydaza glutationowa. Poza enzymami antyoksydacyjnymi stanowiącymi pierwsza enzymatyczna linię obrony przed RFT istotna rolę w nieenzymatycznym układzie antyoksydacyjnym odgrywają witaminy. Do najważniejszych witamin antyoksydacyjnych, których suplementacja może się przyczyniać do zapobiegania lub leczenia choroby Alzheimera należą kwas askorbinowy (witamina C),tokoferol (aktywna postać witaminy E) [2].
W tym celu przeprowadzono badania w których brali udział pacjenci ze stabilną chorobą Alzheimera. Grupę kontrolną stanowiły osoby, którym podawano inhibitory acetylocholinoesterazy przez 1 rok, natomiast grupę badawczą osoby, którym podawano codziennie przez 1 rok inhibitor acetylocholino esterazy wraz z 1000 mg witaminy C w połączeniu z 400 mg witaminy E. Mimo zaobserwowanego wzrostu poziomu witamin C i E w płynie mózgowo – rdzeniowym badania nie wykazały istotnego wpływu tych antyoksydantów w zwalczaniu objawów neuropsychologicznych u chorych [3]. Inne badania również dowiodły wzrostu stężenia obu witamin w płynie mózgowo – rdzeniowym i osoczu podczas ich miesięcznej suplementacji oraz spadek in vitro utlenialności płynu mózgowo -rdzeniowego i lipoprotein osocza, jednak badania in vivo nie wykazały znaczącego wpływu na spowolnienie rozwoju choroby Alzheimera [4].
Kolejne badania sugerują, że zwiększony poziom witaminy E w osoczu wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem zapadalności na chorobę Alzheimera w zaawansowanym wieku. Wszystkie tokoferole powodowały zmniejszenie o 50 % ryzyka rozwoju choroby Alzheimera w porównaniu do pacjentów przy niższych poziomach w osoczu tych witamin [5].

Na podstawie powyższych badań stwierdzić można, iż suplementacja antyoksydantami u osób z ujawnioną chorobą Alzheimera nie ma wpływu na spowolnienie rozwoju tej choroby, jednak podawanie witaminy E osobom zdrowym, ale genetycznie narażonym na zapadanie na tą chorobę pozwala zmniejszyć ryzyko jej rozwoju.

BIBLIOGRAFIA
1- B. Radwańska-Wala, E. Buszman, D. Drużba, „Udział reaktywnych form tlenu w patogenezie chorób ośrodkowego układu nerwowego”, Wiadomości Lekarskie 2008, LXI, 1–3,
2- E.Birkner, J. Zalejska-Fiolka , Z. Antoszewski ., „Aktywność enzymów antyoksydacyjnych i rola witamin o charakterze antyoksydacyjnym w chorobie Alzheimera” Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2005; 59: 224-228,
3- S. Arlt , T. Muller-Thomsen , U. Beisiegel, A. Kontush., “Effect of One-Year Vitamin C- and E-Supplementation on Cerebrospinal Fluid Oxidation Parameters and Clinical
Course in Alzheimer’s Disease”; Neurochemical Research (2012) Vol. 37;2706–2714
4- A. Kontush, U. Mann, S. Arlt, A. Ujeyl, Ch. Luhrs, U. Beisiegel, “Influence of vitamin E and C supplementation on lipoprotein oxidation in patients with Alzheimer’s disease” Free Radical Biology and Medicine, Vol. 31, Nr 3, 1 August 2001, Str. 345–354,
5- F. Mangialasche, M. Kivipelto, P. Mecocci, D. Rizzuto, K. Palmer, B. Winblad, L. Fratiglioni, “High Plasma Levels of Vitamin E Forms and Reduced Alzheimer’s Disease Risk in Advanced Age”, Journal of Alzheimer’s Disease, Vol. 20, Nr 4/2010