Pigmenty plamkowe i ich skuteczność przy utracie wzroku

Pigmenty plamkowe i ich skuteczność przy utracie wzroku

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) jest główną przyczyną utraty wzroku u osób w podeszłym wieku [1]. AMD można podzielić na dwie postacie: nie-wysiękową i wysiękową. Pierwsza z nich charakteryzuje się nagromadzeniem druzów wywołanych przez fotooksydacyjne uszkodzenia i depigmentację nabłonka barwnikowego siatkówki. Druga polega na neowaskularyzacji plamki i akumulacji tkanki bliznowatej [2]. AMD jest chorobą wieloczynnikową. Do istotnych czynników ryzyka AMD należy wiek, podatność genetyczna, ekspozycja na światło słoneczne, palenie papierosów i zły stan odżywienia [2]. Osoby cierpiące na choroby oczu związane z wiekiem posiadają mniejszą gęstość ksantofili w siatkówce [3].

Luteina i zeaksantyna to karotenoidy występujące w dużych ilościach w zielonych warzywach liściastych. W przeciwieństwie do β-karotenu nie mają aktywności witaminy A. Spośród całej puli karotenoidów jedynie luteina i zeaksantyna występują w siatkówce oraz w soczewce. Często nazywane są pigmentami plamkowymi [4].

Oba ksantofile gromadzą się we krwi (z przewodu pokarmowego), a następnie dalej gromadzone są w siatkówce [3]. Ich stężenie wzrasta 1000- 10000-krotnie w siatkówce za pośrednictwem transportu aktywnego z udziałem specyficznych białek wiążących. Najwyższe stężenia luteiny i zeaksantyny rozciągają się od dołka środkowego do odległości 0,10 mm, a następnie gwałtownie spadają [1].

Zeaksantyna i mezo-zeaksantyna dominują w obszarze dołka środkowego, stężenie ich znacznie szybciej spada ​​wraz ze wzrostem odległości od dołka w porównaniu ze stężeniem luteiny. Względnie niższe stężenie luteiny w centralnej części siatkówki doprowadziło do spekulacji, że mezo-zeaksantyna może być metabolizowana z utlenionej luteiny poprzez specyficzny enzym czopków. W 2005 Johnson i wsp. zidentyfikowali luteinę jako prekursor mezo-zeaksantyny [1].

Luteina i zeaksantyna wpływają na procesy zaangażowane w patogenezie AMD, wykazano:

• interakcję z białkami związanymi z błoną i lipidami siatkówki,

• absorbcję energii w zakresie szkodliwego niebieskiego światła,

• modulowanie stresu oksydacyjnego i równowagi redoks przez zmiatanie utleniaczy, wygaszanie trypletowych stanów wzbudzenia fotouczulaczy oraz neutralizowanie singletowego tlenu, rodników nadtlenkowych i dwutlenku azotu,

• interakcję z najważniejszymi cząsteczkami kaskady transdukcji sygnału hamującej wzrost komórek i stymulującej różnicowanie, transaktywację receptorów jądrowych, blokowanie aktywacji receptora jądrowego, wpływ na ekspresję genów koneksyny działającej w kompleksach adhezyjnych w celu utrzymania homeostazy komórkowej oraz wiązanie immunomodulujących białek lipokaliny [1].

Badania epidemiologiczne określiły silną odwrotną tendencję między spożyciem zeaksantyny i luteiny a chorobami człowieka, w tym zwyrodnieniami oczu związanymi z wiekiem, nowotworami i innymi schorzeniami [3].

Chociaż nie ma ustalonego dziennego zalecanego spożycia (RDA) luteiny i zeaksantyny, spożycie około 6 mg/dobę wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka AMD. Obecnie spożycie ksantofili wśród dorosłych w wieku powyżej 50 lat spada znacznie poniżej tego poziomu (średnie spożycie 2 mg/dobę dla kobiet i mężczyzn) [4].

AREDS2 (Age-Related Eye Disease Study 2) jest randomizowanym, kontrolowanym przez placebo, wieloośrodkowym badaniem, mającym na celu ustalenie, czy suplementacja 10 mg luteiny i 2 mg zeaksantyny dziennie może spowolnić szybkość postępu AMD u osób w wieku od 50 do 85 z obustronnym średniozaawansowanym AMD lub zaawansowanym AMD w 1 oku. Wyników tych badań jeszcze nie opublikowano. Jednak jeden z późniejszych raportów oryginalnego badania AREDS pokazał, że wyższe spożycie luteiny/zeaksantyny było związane ze zmniejszonym prawdopodobieństwem wystąpienia wysiękowej postaci AMD, zaniku siatkówkowo-naczyniówkowego i dużych lub obszernych druzów [2].

W przeciągu kilku ostatnich lat pojawia się coraz więcej publikacji na temat profilaktyki i leczenia AMD. Głównie skupiają się one na roli zeaksantyny i luteiny. Wyniki badań potwierdzają ich skuteczność zarówno w wysiękowej, jak i niewysiękowej postaci AMD.

1. SanGiovanni JP, Neuringer M. The putative role of lutein and zeaxanthin as protective agents against age-related macular degeneration: promise of molecular genetics for guiding mechanistic and translational research in the field. Am J Clin Nutr 2012; 96:1223S–33S.

2. Koushan K, Rusovici R, Li W, Ferguson LR, Chalam KV. The role of lutein in eye-related disease. Nutrients 2013; 5: 1823-1839.

3. Demmig-Adams B, Adams RB. Nutrients. Nutrients Eye Nutrition in Context: Mechanisms, Implementation, and Future Directions 2013; 5: 2483-2501.

4. Rasmussen HM, Johnson EJ. Nutrients for the aging eye. Clin Interv Aging 2013; 8: 741-748.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *