Bibliografia:
Choroba Alzheimera jest to nieuleczalna i postępująca choroba neurodegeneracyjną. 7-10% populacji powyżej 65 roku życia i 50-60% populacji powyżej 85 roku życia są dotknięte tą chorobą, aczkolwiek pojawia się również wcześniej. Wczesne symptomy często są błędnie wiązane z wiekiem lub ze stresem. We wczesnych stadiach najczęstszym objawem jest trudność w przypominaniu sobie niedawnych zdarzeń. Z postępem choroby pojawić się mogą takie objawy, jak splątanie, drażliwość, agresja, wahania nastroju, trudności językowe, utrata pamięci długotrwałej. Chorzy wyłączają się w końcu z życia rodzinnego i społecznego. Przyczyny i postęp choroby Alzheimera wciąż są słabo poznane. Istnieją przypuszczenia, że związki glinu mogą zwiększać ryzyko zachorowalności na chorobę Alzheimera [1].
W chorobie Alzheimera zauważalne są trzy dominujące neuropatologiczne zmiany mózgu:
- wewnątrzkomórkowe sploty neurofibrylarne składające się głównie z hiperfosforylowanego białka τ
- zewnątrzkomórkowe złogi amyloidu, składające się z peptydu beta-amyloidu
- duża utrata komórek neuronalnych w hipokampie, jak i w części kory mózgowej.
Możliwą przyczyną szerokiej utraty komórek neuronalnych może być dysfunkcja mitochondriów obserwowana w chorobie Alzheimera [2].
Wiele dowodów wskazuje na związek epidemiologiczny między związkami glinu w wodzie pitnej a rozwojem choroby Alzheimera. Jest prawdopodobne, że długoterminowe stosowanie wody pitnej o wysokiej zawartości glinu, przy pH około lub mniej niż 7,0, i z niskim stężeniem fluorem, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem względnym choroby Alzheimera. Mechanizm działania tych związków w patogenezie demencji obserwowana w chorobie Alzheimera nie jest do końca poznany. Przypuszcza się, że podłoże zaburzeń w układzie nerwowym związane jest z tworzeniem β-amyloidu (Aβ) i zmianami neurofibrylarnymi. Według innych hipotez glin zaburza procesy neurotransmisji, powoduje zaburzenia wewnątrz komórkowej przemiany białek, wpływa na czynność enzymatyczną neuronów [3, 4].
Badania epidemiologiczne w Norwegii i Anglii i sugerują, że istnieje zależność pomiędzy częstotliwością choroby Alzheimera i stężenie glinu w wodzie pitnej. Niedawne holenderskie badanie sugeruje ponadto, że rola aluminium z pasty do zębów może być nawet ważniejsza niż ta z wody pitnej. Z tego powodu w próbkach z rynku belgijskiego przebadano pasty zawierające tlenek oraz wodorotlenek glinu użyty jako materiał ścierający [5].
W jednym z badań naukowych porównywano wpływ związków glinu równocześnie podanym osobom zdrowym jak i osobom cierpiącym na chorobę Alzheimera. Polegało ono na podawaniu pojedynczej dawki doustnej zawiesiny tlenku aluminium z cytrynianem przez 3 dni naprzemiennie z placebo. Nie stwierdzono istotnych różnic w wynikach testów neuropsychologicznych po spożyciu aluminium w zdrowych ochotników oraz u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi. Wyniki nie potwierdzają hipotezy, że w tych warunkach spożywane aluminium powoduje ostre działanie na zdolności poznawcze, ani skutki nie ujawniają się bardziej u pacjentów z chorobą Alzheimera [6, 7].
Aktualne dane sugerują, że związki glinu, takie jak fosforan i fluorek nie są niezbędnymi składnikami odżywczymi, ani nie działają neurotoksycznie. Związki te są nierozpuszczalne w wodzie. Wodorotlenek glinu jest stosowany jako środek zobojętniający kwas żołądkowy, który może zapobiec fosfatemii związanej z poważnym uszkodzenie nerek. Sole glinu są głównym składnikiem wielu powszechnie używanych produktów przeciwpotnych. Zastosowanie takich środków przeciwpotnych jest związane z ogólnoustrojowym nagromadzeniem glinu i zwiększa ryzyko choroby Alzheimera. Istnieje możliwość, że częste stosowanie antyperspirantów na bazie aluminium prowadzi do nagromadzenia toksycznych poziomów aluminium [6].
Związki glinu zawarte w antyperspirantach w spray’ach dostają się drogą wziewną do organizmu i mogą być przypadkowo wdychane przez usta i nos. Następnie są przekierowane do jelit przez nabłonek migawkowy. Związki aluminium rozpuszczają się w śluzie. Aluminium może wiązać się z fosfolipidami błonowymi wpływając na ich reologię. Oddziaływania te zmieniają właściwości ochronne błony komórkowej i zwiększają wchłanianie związków glinu drogą paracelularną. Wchłanianie metali za pośrednictwem dróg węchowych może mieć istotny związek dla chorób ośrodkowego układu nerwowego, ponieważ trasa ta oferuje bezpośredni dostęp do mózgu. Oczywiście częste wdychanie aerozoli zawierających związki aluminiowe zwiększa obciążenie ciała, a co gorsza ciężar mózgu aluminium. Preparaty aerozolowe stanowią wyzwanie, ponieważ dostają się organizmu nie tylko przez skórę, ale także przez drogę oddechową. Idealny antyperspirant powinien posiadać właściwości promujące oczyszczanie organizmu z aluminium przy udziale mechanizmu śluzowo-rzęskowego. Można to osiągnąć przez wprowadzenie w preparacie odpowiednich ligandów. Zmniejszyłoby to ilość interakcji z aluminium, które z kolei prowadzą do zwiększonej akumulacji związków glinu w organizmie [8].
Dowody łączące aluminium z antyperpirantów z chorobami człowieka są zarówno nieliczne jak i niejednoznaczne. Niedostateczna ilość badań w tej dziedzinie wynika z faktu, że niewielką uwagę zwrócono na ekspozycję na aluminium z tych produktów. Prostą metodą oznaczenia ilości gromadzonego w organizmie człowieka aluminium jest metoda z użyciem izotopu 26Al. Włączenie śladowych ilości tego izotopu do antyperspirantów pozwoliłoby na oznaczenie ilości wydalania tego pierwiastka z moczem. Sole glinu są bardzo skutecznymi antyperspirantami. Gruntowna znajomość mechanizmów leżących u podstaw ich działania jest kluczowa w zapewnieniu ich bezpieczeństwa i skuteczności stosowania w przyszłości [8, 9].:
- ↑ Carr AR, Paholpak P, Daianu M, Fong SS, Mather M, Jimenez EE, Thompson P, Mendez MF: An investigation of care-based vs. rule-based morality in frontotemporal dementia, Alzheimer’s disease, and healthy controls, Neuropsychologia. 2015 Nov;78:73-9. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2015.09.033. Epub 2015 Oct 18
- ↑ Szarka A.: The role of β-amyloid and mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of alzheimer’s disease, Ideggyogy Sz. 2015 Jul 30;68(7-8):222-8
- ↑ Kumar V, Gill KD: Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in aluminium neurotoxicity and its amelioration: a review, Neurotoxicology 2014 Mar;41:154-66. doi: 10.1016/j.neuro.2014.02.004. Epub 2014 Feb 20
- ↑ Tomljenovic L: Aluminum and Alzheimer’s disease, 1998 Jul-Aug
- ↑ Standish TI, Nieboer E, Turnbull JD, Smith SD, Dubois S.: Effects of acute exposure to aluminum on cognition in humans. Molloy DW1, J Toxicol Environ Health A. 2007 Dec;70(23):2011-9.
- ↑ Sińczuk-Walczak Halina: Zmiany w układzie nerwowym w następstwie narażenia zawodowego na związki glinu w świetle piśmiennictwa, Medycyna Pracy, 2001; 52; 6; 479 — 481
- ↑ Verbeeck RM1, Driessens FC, Rotgans J: The use of aluminum-containing toothpaste and its potential risk, Rev Belge Med Dent (1984). 1990;45(2):53-8; discussion 58-9
- ↑ Exley Christopher: Does antiperspirant use increase the risk of aluminium-related disease, including Alzheimer’s disease? Mol Med Today. 1998 Mar;4(3):107-9
- ↑ Veer Bala Gupta, Anitha S., Hegde M. L., Zecca L.: Aluminium in Alzheimer’s disease: are we still at a crossroad? Cellular and Molecular Life Sciences CMLS January 2005, Volume 62, Issue 2, pp 143-158